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近日，中國農業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所專家發(fā)現(xiàn)了“豬藍耳病”病毒感染的新作用機制，研究結果在線發(fā)表于近期美國微生物協(xié)會主辦的《病毒學雜志》。該研究表明，一種金屬蛋白酶活性的變化可影響“豬藍耳病”病毒對宿主的侵襲能力及疾病的發(fā)展進程，這一發(fā)現(xiàn)為該病的治療和新型藥物設計提供了理論依據(jù)。
豬繁殖與呼吸綜合征又稱“豬藍耳病”，以病豬皮膚和耳部出現(xiàn)藍紫色為典型癥狀。1992年世界衛(wèi)生組織將該病列為B類傳染病，世界各國均出現(xiàn)過該病的流行。自2006年以來，我國出現(xiàn)以持續(xù)性高熱、高發(fā)病率以及高死亡率為特征的“豬藍耳病”，該病毒能持續(xù)感染豬群，并且導致機體免疫抑制，引起機體繼發(fā)感染其他細菌和病毒，給中國養(yǎng)豬業(yè)帶來了嚴重的損失。世界各國的研究學者對該病的研究范圍廣泛，但是針對其感染、病毒與宿主相互作用的致病機制仍未找到明確答案。
哈獸研研究員王玉娥、博士郭龍軍研究發(fā)現(xiàn)，一種名為“金屬蛋白酶-17”的物質能夠抑制“豬藍耳病”病毒對細胞的感染。經進一步研究表明，活化的“金屬蛋白酶-17”能夠封閉“豬藍耳病”病毒進入細胞的通道，從而抑制病毒感染；反之，當金屬蛋白酶的活性被抑制時，病毒的感染能力就會增強。因此，“金屬蛋白酶-17”可成為機體抗感染的重要天然免疫分子。
王玉娥介紹，該項研究對于豬繁殖與呼吸綜合征的防控具有重要意義。目前哈獸研正依據(jù)這一新發(fā)現(xiàn)，加緊研制治療和預防“豬藍耳病”的新型藥物
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